งานวิจัย ความร่วมมือ และนวัตกรรม

0 2218 8828

thantrira.p@chula.ac.th

ศาสตราจารย์ ทันตแพทย์หญิง ดร. ฑัณฑริรา พรทวีทัศน์, DDS, Grad Dip, MSc, PhD (KCL, UK) เป็นนักวิจัยด้านจีโนมิกส์ ปัญญาประดิษฐ์ (AI) เวชศาสตร์แม่นยำ และสุขภาพดิจิทัล ผลงานวิจัยบุกเบิกของทีมได้นำไปสู่การค้นพบยีนก่อโรคใหม่ และยกระดับศักยภาพในการวินิจฉัยโรคในผู้ป่วยโรคทางพันธุกรรม ปัจจุบันดำรงตำแหน่งรองคณบดีฝ่ายวิจัยและนวัตกรรม และหัวหน้าศูนย์เชี่ยวชาญเฉพาะทางเวชศาสตร์แม่นยำและสุขภาพดิจิทัล (ชื่อเดิม: ศูนย์เชี่ยวชาญเฉพาะทางจีโนมิกส์และทันตกรรมแม่นยำ) คณะทันตแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย นอกจากนี้ ยังดำรงตำแหน่งผู้อำนวยการด้านการวิจัยหลักสูตรนานาชาติด้านรากเทียมและทันตกรรมเพื่อความสวยงาม เลขานุการหลักสูตรนานาชาติด้านทันตกรรมผู้สูงอายุ และดูแลผู้ป่วยที่มีความต้องการพิเศษ นอกเหนือจากบทบาทในมหาวิทยาลัย ศ. ทพญ. ดร.ฑัณฑริรา ยังดำรงตำแหน่งอุปนายกสมาคมพันธุศาสตร์มนุษย์แห่งประเทศไทย และมีบทบาทสำคัญในเครือข่ายโรคหายากและโครงการจีโนมิกส์แห่งประเทศไทย ด้านคลินิก มีความเชี่ยวชาญเฉพาะทางในสาขาทันตกรรมสำหรับเด็กและทันตกรรมประดิษฐ์ รวมทั้งทำหน้าที่เป็นผู้ประเมินบทความและบรรณาธิการให้กับวารสารวิชาการระดับนานาชาติชั้นนำ

รศ.ดร.สุธาดา ลอตินันทน์ ผู้อำนวยการศูนย์เชี่ยวชาญเฉพาะทางความผิดปกติของกระดูกและกลไกปฏิกิริยาของเอ็นไซม์ ภาควิชาสรีรวิทยา คณะทันตแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย เป็นผู้เชี่ยวชาญในด้านชีววิทยาของกระดูก, โรคกระดูกจากความผิดปกติของเมตาบอลิซั่ม, พยาธิวิทยาและชีววิทยาระดับโมเลกุลของกระดูก โดยมีประสบการณ์การทำงานในสหรัฐอเมริกาที่ Mayo Clinic, Yale และ Harvard School of Dental Medicine (HSDM) เป็นเวลา 15 ปี ในงานวิจัยที่ผ่านมา รศ.ดร.สุธาดา ได้ใช้เครื่องมือทางพันธุกรรม (genetic tools) เพื่อศึกษาบทบาทของยีนจำเพาะต่อภาวะสมดุลของกระดูก โดยมีเป้าหมายของงานวิจัยคือ เพื่อค้นหาแนวทางใหม่สำหรับการพัฒนาการบำบัดรักษาโรคกระดูกพรุน และโรคกระดูกที่เกิดจากความผิดปกติของเมตาบอลิซั่ม ทั้งนี้รศ.ดร.สุธาดา ลอตินันทน์ ได้ร่วมมือกับ รศ.ดร.นพ.อัษฎาศ์ ลีฬหวนิชกุล ภาควิชาจุลชีววิทยา คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย เพื่อทำการศึกษาผลของการขาดยีน FcRIIB ซึ่งเหนี่ยวนำให้เกิดภาวะโรคแพ้ภูมิตัวเองต่อกระบวนการหมุนเวียนและการสร้างใหม่ของกระดูก นอกจากนี้ยังได้ทำการศึกษาผลของโรคไตเรื้อรังร่วมกับการมีภาวะเหล็กเกิน ต่อภาวะสมดุลและการสร้างใหม่ของกระดูก ในหนูทดลองที่เหนี่ยวนำให้เกิดธาลัสซีเมียจากการขาดยีน heterozygous -globin โดยความร่วมมือกับ รศ. ดร. ม.ล. เสาวรส สวัสดิวัฒน์ ณ ศูนย์วิจัยธาลัสซีเมีย มหาวิทยาลัยมหิดล